Болезнь Альцгеймера представляет интерес для многих исследователей. Известны некоторые факторы развития заболевания, т.е. признаки, наличие которых увеличивает статистический риск развития заболевания. К ним относятся пожилой возраст, женский пол, низкий уровень образования, диабет и близкое родство с людьми, у которых ранее было диагностировано это заболевание. Однако нет уверенности в его причинах. Новое направление поисков задает публикация исследователей из Университетского колледжа Лондона в журнале «Nature» (полный текст рассматриваемой статьи можно прочитать в журнале Nature, Volume 525 Number 7568 pp157-284, 10 сентября 2015 г., http://www.nature.com/news/autopsies-reveal-signs-of-alzheimer-s-in-growth-hormone-people-1.18331).
Мы говорим об этом с проф. Майкл Дэвидсон, всемирно известный эксперт в области исследований болезни Альцгеймера.
<ул>Проф. Майкл Дэвидсон: Публикация хорошо документирована и является первой, в которой предполагается, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Хотя мы знали, что конкретный тип деменции — болезнь Крейцфельдта-Якоба — заразен, это составляло лишь долю процента заболеваний деменцией. Надеюсь, ученые из Университетского колледжа Лондона не ошибаются, ведь лечить инфекционное заболевание гораздо проще, чем многофакторное заболевание, каким принято считать болезнь Альцгеймера. Однако надо помнить, что результаты исследований, опубликованные даже в таких престижных журналах, как «Nature», «The Lancet» или «New England», не могут быть повторены в половине случаев. Я не говорю, что так будет и в этот раз, но статистика показывает, что это касается почти 2/3 статей, представляющих научные исследования.
<ул>Доктор медицинских наук: Речь идет о наличии в мозге белка амилоида, который создает бляшки, разрушающие кору головного мозга. Ученые из Университетского колледжа Лондона обнаружили этот белок у людей, которым вводили гормон роста. Это, конечно, не означает, что все люди, страдающие деменцией, у которых в мозгу имеются амилоидные бляшки, заразились таким путем – болезнь могла развиться у них совсем по-другому. Я предполагаю, что, возможно, амилоидный белок переносится через хирургические инструменты. Чтобы подтвердить это, нам потребуются исследования на очень большой выборке, не менее 1000 человек, перенесших нейрохирургию в молодости. Мы могли проследить их жизнь до более старшего возраста и сравнить с судьбами людей после операций на брюшной полости. Тогда мы бы выяснили, чаще ли пациенты после нейрохирургических операций страдают болезнью Альцгеймера.
<ул> <р>М.Д.: Мы наследуем практически все, чем являемся. Болезнь Альцгеймера, как и инфаркт, в некотором роде передается по наследству, но за нее отвечает не один ген, а их комбинация. Один ген может вызывать только редкие заболевания, а болезнь Альцгеймера встречается часто. Эпидемиологические данные показывают, что если у нас есть родственник первой степени родства, пораженный этим заболеванием, наш риск будет увеличен - ненамного, но все же. Один ген может быть ответственен за гораздо менее 1% случаев деменции. Если мы говорим о множественных генах или комбинациях генов, ситуация меняется. Ученые разрабатывают математическую модель генома, чтобы увидеть, какие комбинации генов могут вызвать болезнь Альцгеймера. Но необходимо учитывать и факторы окружающей среды — каждый набор генов по-разному взаимодействует с определенным набором факторов окружающей среды, и это затуманивает картину. В случае болезни Альцгеймера самым большим фактором риска является возраст. Обычно им страдают люди в возрасте от 78 до 82 лет.
<р>М.Д.: Когда-то считали, что это результат нехватки одного нейромедиатора, потом - что оно развилось в результате нехватки многих нейротрансмиттеров, потом - что виноват конкретный белок. Кто бы ни создал мозг, задачу нам он не упростил - это очень сложный орган.
<блок-цитата>Я бы сравнил болезнь Альцгеймера с раком или сердечно-сосудистыми заболеваниями — как и они, это заболевание, вызванное многими факторами. Зная их досконально, мы сможем снизить риск, лечить симптомы и замедлить прогрессирование.
<ул>М.Д.: Конечно. Последние 20 лет мы тестируем вещества, которые побуждают организм вырабатывать антитела, борющиеся с амилоидным белком. Эти антитела действительно работают, но они не улучшают когнитивные функции. Организм не восстанавливает былую работоспособность, состояние больного максимум не ухудшается. Отсюда вывод, что препараты этого типа следует назначать пожилым людям, у которых еще не появились симптомы заболевания, чтобы предотвратить накопление амилоидного белка.
<ул>М.Д.: Это оптимистичная версия. Пессимистично: амилоидный белок не является настоящей причиной заболевания. Сравните это, например, с диабетом: наблюдается высокий уровень сахара, но он не приводит к потере зрения. А при болезни Альцгеймера: амилоидный белок присутствует, но не вызывает деменции. Исследования продолжаются. Лекарства назначают здоровым людям или на ранних стадиях заболевания для проверки их действия.
<ул>М.Д.: Я не верю ни в один препарат. Это как гипертония, которую лечат многими лекарствами. Но я верю, что разными методами мы добьемся улучшения.
Эксперт в области исследований болезни Альцгеймера и разработки лекарств от деменции. Опубликовал более 250 статей в международной научной литературе. Он занимает должность профессора в Тель-Авивском университете. Соучредитель комплексного центра Angel Care Senior Center, строящегося во Вроцлаве.
Три стадии болезни Альцгеймера
<ул>Появляются расстройства внимания и проблемы с запоминанием новой информации. Рабочая память, то есть память, связанная с выполняемыми в данный момент действиями, дает сбой. Трудности с концентрацией внимания ухудшают долговечность следа памяти в мозгу — больной не знает, куда положил ключи, задает одни и те же вопросы, поскольку не помнит, что ответ уже дан. Появляются депрессии, перепады настроения, расстройства личности, изоляция от окружающей среды и т. д.
<ул>Помимо нарушений памяти наблюдаются расстройства ориентации (сначала в незнакомых местах, а позже и в знакомых, например, больной путает этажи или квартиры) и нарушения речи (трудности найти нужное слово или назвать разные предметы). Больной не узнает членов семьи, агрессивен, раздражителен или апатичен, имеет галлюцинации и бред, чаще всего преследования или супружеской измены. Он должен находиться под постоянным присмотром.
<ул>Пациент теряет способность выполнять повседневную деятельность. Он не может одеваться, готовить еду, пользоваться столовыми приборами и т. д. Он не может различать окружающих людей, время дня и ночи. Его фигура наклонена вперед. Ходьба для него большая проблема, из-за чего он неохотно встает с постели. Возникают проблемы с задержкой мочи и стула, а также нарушение глотания, что приводит к разрушению организма.
Сканирование мозга
Благодаря ПЭТ (позитронно-эмиссионной томографии) сканеру мы можем посмотреть на мозг и увидеть, как выглядит амилоидный белок, разрушающий кору головного мозга. Результаты исследования удивительны: у некоторых людей нет деменции, несмотря на значительное накопление амилоидного белка. У других, несмотря на небольшое накопление белка, развивается слабоумие. Более того, оказывается, что у людей, уже страдающих деменцией, количество амилоидного белка в мозге не увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Вполне вероятно, что процесс накопления этого белка в мозге начинается гораздо раньше, чем появляются первые симптомы болезни Альцгеймера.
