Оглавление
- Атеросклеротическая бляшка – где она откладывается?
- Атеросклеротическая бляшка – у кого она есть?
- Атеросклеротическая бляшка и строение артерий
- Атеросклеротическая бляшка – механизм образования образование
- Атеросклеротическая бляшка – строение
- Атеросклеротическая бляшка и симптомы атеросклероза
- Атеросклеротические бляшки и лечение атеросклероза
Атеросклеротические бляшки – это отложение отложений, в том числе жировых, на стенках сосудов. Его развитие обусловлено факторами, входящими в название метаболический синдром. Короче говоря, на образование атеросклеротических бляшек влияют, среди прочего, диабет, ожирение и аномальный уровень холестерина.
Атеросклеротическая бляшка - где она депонируется?
Отложение атеросклеротических бляшек происходит у всех людей и начинается к 30 годам, поражая сначала брюшную аорту, а затем и другие артерии: коронарные, подколенные. , шейка матки. Как следствие, может быть вовлечена вся артериальная система. К заболеваниям, к которым приводит этот процесс, относятся:
<ул>атеросклероз чаще всего протекает бессимптомно и может развиваться скрытно в течение многих лет. К сожалению, первым симптомом запущенного заболевания часто являются его осложнения, которые могут быть очень серьезными. Атеросклероз является основой таких заболеваний, как: сердечный приступ, инсульт, артериальная гипертензия, острая ишемия конечностей, аневризмы или почечная недостаточность.
Атеросклеротическая бляшка - у кого она есть?
Скорость отложения атеросклеротических бляшек и их рост во многом зависят от образа жизни и наличия других заболеваний. Чем раньше будет начата профилактика атеросклероза, тем лучше, поскольку можно максимально замедлить скорость его развития. Доказано, что факторами, способствующими этому заболеванию, являются:
<ул>Все эти факторы мы можем модифицировать и существенно снизить выраженность процесса увеличения атеросклеротических бляшек посредством здорового образа жизни. Есть также несколько факторов, находящихся вне нашего контроля:
<ул>Принято считать, что наиболее важные факторы, влияющие на раннее развитие атеросклероза, входят в группу, называемую метаболическим синдромом, в которую входят, среди прочего, диабет, ожирение и аномальный уровень холестерина.
Атеросклеротическая бляшка и структура артерии
Чтобы понять процесс образования атеросклеротических бляшек, необходимо знать основы строения артериальных стенок. Эти сосуды не представляют собой единую структуру, а содержат три слоя:
<ол>Атеросклеротическая бляшка - механизм образования
Атеросклеротическая бляшка (или бляшка) – это отложение в стенке кровеносного сосуда, а атеросклероз – системный процесс их отложения. Образование атеросклеротических бляшек – процесс длительный и многоэтапный, вкратце он выглядит следующим образом:
<ол>Результатом разрыва является, с одной стороны, эмболия, если оторвавшиеся кусочки бляшки текут дальше в кровоток и блокируют мелкие сосуды, но и тромбоз. Второй процесс более распространен и не менее опасен, поскольку приводит к полному закрытию сосуда на месте ранее существовавшей бляшки. Почему это происходит?
Разорванная бляшка распознается тромбоцитами как нарушение непрерывности сосуда, и начинается свертывание крови, как в случае, например, пореза. Однако в этом случае утечки крови за пределы сосуда не происходит, кроме того, разорвавшаяся атеросклеротическая бляшка постоянно выделяет свое содержимое, поэтому процесс свертывания крови не прекращается, что приводит к закрытию просвета сосуда.
Особенно молодые атеросклеротические бляшки, содержащие мало фиброзной ткани, что определяет долговечность их стенок, склонны к разрыву. Такие бляшки, называемые нестабильными, не имеют больших размеров и слегка сужают артерию, часто протекают бессимптомно. В результате у людей без симптомов атеросклероза могут возникнуть внезапные события, такие как ранее упомянутые инфаркты или инсульты.
Атеросклеротическая бляшка - структура
Размер атеросклеротических бляшек обычно составляет 0,5–1,5 см, хотя они могут объединяться, образуя обширные очаги. Атеросклеротическая бляшка представляет собой локально возвышающееся образование, состоящее из ядра и шляпки. Ядро состоит из случайных липидных масс, иногда называемых мусором, которые состоят из холестерина, пенистых клеток, кальция. Упомянутые пенистые клетки представляют собой крупные, насыщенные жиром фагогенные клетки - макрофаги.
Колпачок, в свою очередь, покрывает ядро, отделяя его от кровотока. Он состоит из коллагена, гладкомышечных клеток и клеток иммунной системы; Внутри атеросклеротических бляшек также может происходить процесс, называемый неоваскуляризацией, то есть образование внутри них новых мелких сосудов. Атеросклеротические бляшки не являются постоянными структурами, внутри них происходят обменные процессы, заставляющие их постоянно изменяться, что также способствует их разрыву.
Как упоминалось ранее, запущенные атеросклеротические поражения могут вызывать различные вторичные процессы:
<ул>Атеросклеротические бляшки и симптомы атеросклероза
Как упоминалось ранее, во многих случаях атеросклероз протекает бессимптомно, поскольку небольшие отложения не ограничивают кровоток. Только бляшки, закрывающие более 50 % просвета сосуда, вызывают симптомы, поскольку уменьшают объем текущей крови, что приводит к дефициту питательных веществ и кислорода, что вызывает беспокойство. . Первоначально они появляются при повышенной потребности в крови — при физической нагрузке, при росте бляшек — также в состоянии покоя.
При поражении коронарных артерий возникают боли в груди, одышка и утомляемость. В случае артерий нижних конечностей - боли сначала при ходьбе, а затем и в покое.
Лечение атеросклеротических бляшек и атеросклероза
Лечение атеросклероза заключается не в лечении атеросклеротических бляшек, а в предотвращении образования новых и стабилизации существующих для предотвращения осложнений. Важнейшими действиями при возникновении атеросклероза - независимо от его локализации - является снижение факторов риска: отказ от курения, снижение массы тела у людей с избыточной массой тела, чего можно добиться за счет увеличения физической активности и введения соответствующей диеты.
Кроме того, следует уделять внимание правильному лечению и контролю диабета и гипертонии. Влияние уровня холестерина в крови также существенно, поэтому помимо соответствующей диеты иногда вводят препараты, снижающие уровень холестерина – так называемые статины. .
Если фармакологическое лечение неэффективно и атеросклероз вызывает симптомы, может потребоваться эндоваскулярное лечение или классическое хирургическое вмешательство. Эндоваскулярные процедуры включают расширение атеросклеротических поражений с помощью баллона и последующую имплантацию стентов. «Классические» операции подразумевают удаление скопившейся атеросклеротической бляшки или наложение шунтов в обход стеноза.
Атеросклероз чаще всего связан с заболеваниями сердца, но он может поражать все артерии тела, развиваясь одинаково. Это хроническое воспалительное заболевание артерий, отправной точкой которого является повреждение эндотелия, т. е. внутреннего, нежного слоя артерии. Возникает в результате нарушения кровотока или продолжающейся воспалительной реакции.
В результате в стенке сосудов откладываются отложения, состоящие из множества веществ и клеток, в том числе жировых, — это атеросклеротические бляшки. При благоприятных условиях они со временем увеличиваются в размерах, а иногда и лопаются, что приводит к отслоению фрагментов и образованию тромбов.
Развитие атеросклероза приводит к сужению просвета сосудов, что, в свою очередь, ограничивает кровоток и приводит к гипоксии - вначале только при повышенной потребности в крови, а затем, по мере увеличения размеров бляшек, и в состоянии покоя. Очевидно, что атеросклероз может возникать одновременно в разных артериях у одного и того же человека, поэтому диагностика, например, ишемической болезни сердца значительно увеличивает вероятность, например, заболевания периферических артерий.
Конечной стадией заболевания является полная окклюзия сосуда, что может быть следствием столь обширного развития атеросклеротической бляшки или ее повреждения. Второй механизм вызван так называемыми нестабильными бляшками, которые легко разрываются, а тромбоциты распознают это как разрыв сдвига сосуда и начинают прикрепляться в этом месте. В какой-то момент процесс выходит из-под контроля, артерия закрывается и возникает ишемия.
