Проверка
<дел>
Автор:
Магистр фармацевтических наук Сара Яновска
Раковые клетки возникают в результате мутации, нарушающей цикл их размножения. Поврежденные клетки бесконтрольно делятся, и механизм запрограммированной смерти перестает работать. Благодаря этому они достигают своего рода бессмертия. Чем еще раковая клетка отличается от здоровой?
Оглавление
Раковая клетка делится непрерывно и без ограничений, а это означает, что ее клеточный цикл полностью нарушен из-за мутаций. Здоровые клетки участвуют в динамическом процессе построения организма. При этом имеют место механизмы смерти и размножения. Однако большинство клеток, составляющих организм, находятся в состоянии покоя. Это означает, что они исключены из клеточного цикла, ведущего к делению. Они могут включиться обратно в него в результате действия соответствующего возбуждающего сигнала. Весь процесс покоя, размножения и гибели приводит к поддержанию гомеостаза, т.е. баланса организма.
Запрограммированная суицидальная гибель клеток называется апоптозом. Этот процесс чрезвычайно важен для правильного функционирования человеческого организма. Поврежденные и старые клетки падают на своем пути. Следует отметить, что для хорошего здоровья необходимо поддерживать правильную пропорцию между делением клеток и апоптозом в организме.
Раковые клетки содержат ошибки в генетической информации, касающейся клеточного цикла и запрограммированной смерти. Повреждение ДНК приводит к потере данных, необходимых для синтеза белков, передающих информацию в клетке. Неправильная выработка этих веществ, контролирующих клеточный цикл, приводит к потере контроля над ним.
Раковые клетки не удаляются путем апоптоза, поскольку его механизм также поврежден. Это связано с мутациями в информации о белках, инициирующих этот процесс. Следовательно, эти клетки делятся бесконечно. Они также в некотором смысле достигают бессмертия. Бесконечно размножаясь, они образуют тканевую массу, образующую раковую опухоль.
Клетки злокачественной опухоли также обладают способностью отделяться от области опухоли и мигрировать в другие части тела. Такие изменения называются метастазами.
В образовании раковых клеток часто участвуют канцерогенные факторы. Повреждение ДНК может быть вызвано, например, воздействием радиации или химических веществ. Мутации также происходят из-за ошибок во время репликации ДНК. Такие изменения накапливаются с течением времени. Следовательно, возраст является фактором риска развития рака.
Некоторые вирусы способны вызывать мутации во время заражения, которые приводят к раку. Это связано с их способностью внедрять свою ДНК в генетический материал человека. Это служит для размножения вирусов внутри клетки-хозяина. Однако помимо их размножения этот процесс может привести и к образованию онкогенной мутации.
Примером может служить вирус папилломы человека, который связан с раком шейки матки . В настоящее время профилактика проводится в виде защитных прививок. Последние исследования показывают, что это весьма эффективная форма защиты от этого вида рака.
Раковые клетки образуются в результате процесса, называемого канцерогенезом. Его можно разделить на три этапа:
<ул>Начальный этап
Первая стадия образования раковых клеток называется инициацией. Все начинается с создания единственной мутации ДНК. Повреждение приводит к потере контроля над стабильностью генетического материала, что делает его восприимчивым к последующим мутациям. Такое вредное изменение может произойти спонтанно или в результате действия внешнего канцерогенного фактора.
В результате ошибок ДНК клетка участвует в дефектных, неконтролируемых циклах деления. Повреждение генетического материала происходит очень часто, но обычно устраняется внутриклеточными механизмами восстановления. Если изменения очень серьезные, клетка подвергается запрограммированному самоуничтожению.
Механизмы, защищающие от образования раковых клеток, иногда дают сбой. Нескорректированная мутация может возникнуть в результате спонтанной ошибки в действии репарационных белков.
В раковых клетках последующее повреждение ДНК обычно происходит вследствие предыдущих мутаций. Мутировавшие белки репарации и белки, инициирующие апоптоз, лишают клетку механизмов, спасающих ее от рака.
Этап продвижения
Если мутировавшая клетка не удаляется путем апоптоза, она вступает в следующую фазу онкогенеза. Этот этап называется продвижением. Во время него активируются онкогены, то есть генетическая информация, отвечающая за синтез белков, стимулирующих размножение раковых клеток. Генетический материал становится нестабильным и клетка постепенно теряет свои функции.
В то же время из-за нарушения механизмов репарации возникают дальнейшие раковые мутации. В результате этих изменений клетка приобретает раковые фенотипические черты. Это означает, что она начинает выглядеть и функционировать иначе, чем здоровые клетки.
Опухоли на этой стадии еще не являются злокачественными. Это означает, что они не обладают способностью метастазировать и рассасываться. Обнаруженное на этом этапе изменение можно устранить с высокой вероятностью полного восстановления. По этой причине ранняя диагностика рака особенно важна. Чем короче время разработки, тем больше шансов на эффективную терапию.
Стадия прогресса
Заключительной стадией развития рака является прогрессирование. Это фаза приобретения злокачественных свойств поврежденными клетками. Происходит ряд многочисленных мутаций, в том числе на хромосомном уровне. Они вызывают серьезные молекулярные изменения в клетке. В результате всех повреждений раковые опухоли приобретают способность инфильтрироваться и образовывать метастазы.
Раковые клетки делятся на разные типы в зависимости от ткани, из которой они происходят. Примеры типов:
<ул>Раковые клетки имеют характерные особенности, видимые под микроскопом. Их яички обычно большие и неправильной формы. В здоровых клетках ядро обычно круглой или эллипсоидной формы. В раковых клетках его контур обычно неровный. Имеются различные бороздки, складки или вмятины. Эти особенности можно использовать в качестве маркера при диагностике и оценке прогрессирования рака.
Раковые клетки обладают следующими характеристиками:
<ул>Приобретение всех этих свойств раковой клеткой происходит в результате потери способности исправлять генетические ошибки. Повреждение процессов репарации приводит к увеличению частоты мутаций. Приобретение клеткой геномной нестабильности способствует появлению перечисленных выше биологических особенностей рака.
Популяция раковых клеток, которые подвергаются бесконечному делению, обладает способностью эволюционировать. Этот нежелательный процесс приводит к увеличению злокачественности опухоли.
Большинство изменений клеточного метаболизма, которые способствуют неконтролируемой пролиферации клеток, приводят к их гибели. Раковые клетки подвергаются процессу естественного отбора. Отдельные клетки с благоприятными генетическими изменениями, повышающими их способность к выживанию, выживут и успешно размножатся. Через некоторое время такие улучшенные клетки доминируют в растущей опухоли, поскольку клетки с менее благоприятными генетическими изменениями вытесняются конкуренцией.
Эволюция раковых клеток приводит к тому, что они приобретают устойчивость к лекарствам. Таким способом также можно получить устойчивость к излучению, используемому во время лучевой терапии. Поэтому последующие рецидивы рака более опасны и труднее поддаются лечению.
Совет эксперта