Болезнью Паркинсона страдают в основном люди старше 60 лет, хотя страдают от нее и молодые люди. В Польше этим заболеванием страдают около 70 000 человек. человек, в США число заболевших достигает миллиона.
В ходе этого процесса нейроны умирают в определенном порядке в ключевых областях мозга, что приводит к появлению характерных симптомов, таких как двигательные нарушения и тремор рук. Прогрессирование заболевания приводит к появлению дальнейших симптомов, включая деменцию. Поврежденные нейроны содержат аномальные белковые кластеры, основным компонентом которых является белок альфа-синуклеин.
Предыдущие исследования доказали, что кластеры этого белка могут распространяться между нейронами, но не было известно, как происходит этот процесс, поэтому эффективного причинного лечения не существует. Весьма вероятную гипотезу недавно представили ученые из Scripps Research — по их мнению, это открытие может привести к созданию лечения, которое существенно замедлит или даже остановит развитие болезни Паркинсона.
Как цитирует Medicalxpress, доктор Стюарт Липтон, старший автор исследования, говорит: Мы считаем, что наши данные о процессе, который приводит к заболеванию, важны для разработки соединений, которые могут специфически ингибировать процесс распространения заболевания. в мозгу."
В предыдущих исследованиях ученые заметили, что при болезни Паркинсона мозг пациентов вырабатывает высокореактивные молекулы, содержащие, среди прочего, оксид азота. Эти молекулы, как доказывают исследователи, могут нарушать функционирование клеток, в том числе тех, которые в норме поддерживают под контролем белковые кластеры.
В исследовании, опубликованном в журнале Neuroscience, ученые продемонстрировали обоснованность этой гипотезы, показав, как химическая реакция, называемая S-нитрозилированием, которая происходит в присутствии оксида азота, может влиять на важный клеточный белок под названием p62, который в свою очередь способствует образованию и распространению аномальных белковых кластеров.
Белок p62 участвует в процессах аутофагии, в ходе которых клетки избавляются от потенциально вредных белковых агрегатов. Однако в нейронах, пораженных болезнью Паркинсона, этот процесс тормозится в результате S-нитролизации, что приводит к секреции и распространению аномальных белков.
Исследователи говорят, что процесс S-нитрозилирования белка происходит в ситуациях клеточного стресса, а химическая модификация белка p62 может быть «ключевым фактором в самодвижущемся процессе, который не только отягощает клетки мозга, но и распространяет источник стресса для других клеток мозга». Подавление процесса S-нитролизации белка p62 может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона, поэтому исследовательская группа в настоящее время сосредоточена на изучении соединений, которые могут остановить этот процесс.
Совет эксперта
Рекомендуемая статья:
