Оглавление
- Лекарственный тиреоидит – симптомы
- Какие препараты могут вызвать лекарственный тиреоидит?
- Мониторинг функции щитовидной железы во время медикаментозной терапии
- Лекарственный тиреоидит - диагноз< /li>
- Медикаментозный тиреоидит - лечение
- Лекарственный тиреоидит - прогноз < /ол>
- острый лекарственный тиреоидит
- хронический лекарственный тиреоидит
- сердцебиение
- приливы
- рукопожатие
- тревога
- диарея
- хроническая усталость
- медленный пульс.
- запор
- выпадение волос
- постоянное ощущение холода
- амиодарон
- контрастные вещества, содержащие йод
- литий и его производные
- интерферон альфа
- интерлейкин 2
- некоторые противораковые препараты (ингибиторы тирозинкиназы)
- тиреоидит, вызванный приемом амиодарона
- амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ – амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз). Наиболее частым симптомом этого состояния является ухудшение сердечной аритмии, несмотря на применение антиаритмического амиодарона. Крайние формы тиреотоксикоза могут вызывать острую недостаточность кровообращения и представлять угрозу для жизни. В таких ситуациях единственным терапевтическим вариантом является хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия).
- гипотиреоз, вызванный амиодароном (АИГ – амиодарон-индуцированный гипотиреоз). Этот вариант чаще связан с хронической терапией амиодароном. В ситуациях, когда отменить препарат невозможно, применяют заместительную терапию гормонами щитовидной железы в виде таблеток.
- лекарственный тиреоидит, вызванный йодсодержащими средствами
- лекарственный тиреоидит, вызванный производными лития
- лекарственный тиреоидит, вызванный альфа-интерфероном
- лекарственный тиреоидит, вызванный интерлейкином 2
- медикаментозный тиреоидит, вызванный противораковыми препаратами
- Болезнь Хашимото (хронический тиреоидит): причины, симптомы, лечение
- Острое воспаление щитовидной железы
- Подострый тиреоидит (болезнь де Кервена)
- Послеродовой тиреоидит: причины, симптомы, лечение
Лекарственный тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, вызванное приемом определенных лекарств. Чаще всего оно вызвано прямым повреждением клеток щитовидной железы данным фармакологическим агентом. Тогда мы говорим о лекарственном токсическом тиреоидите.
Однако некоторые лекарства не повреждают щитовидную железу напрямую, но заставляют организм вырабатывать антитела, ответственные за разрушение ткани щитовидной железы. В этом случае лекарственный тиреоидит является аутоиммунным.
По течению и длительности заболевания лекарственный тиреоидит подразделяют на
<ул>При остром воспалении симптомы обычно исчезают через несколько дней. Однако хроническое воспаление может длиться неделями или даже месяцами.
Лекарственный тиреоидит - симптомы
Лекарственное поражение щитовидной железы обычно имеет характерное клиническое течение. В острой фазе воспаления клетки щитовидной железы внезапно разрушаются, что приводит к быстрому высвобождению гормонов щитовидной железы в кровоток. Такое состояние называется тиреотоксикозом.
Избыточный уровень гормонов щитовидной железы вызывает классические симптомы гипертиреоза:
<ул>Гиперактивная фаза обычно длится не более нескольких дней. По истечении этого периода нередко наступает фаза гипотиреоза – поврежденные клетки щитовидной железы «выбросили» все гормоны и не производят новых.
Клинические симптомы гипотиреоза включают:
<ул>Поэтому клиническая картина лекарственного тиреоидита неоднородна: она может сопровождаться симптомами как гипертиреоза, так и гипотиреоз.
При длительном применении препаратов, повреждающих щитовидную железу, указанные выше фазы часто чередуются.
Лекарственный тиреоидит может, но не обязательно, сопровождаться болью и отеком щитовидной железы.
Какие лекарства могут вызвать лекарственный тиреоидит?
Существует множество классов препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы. Не все из них вызывают прямое повреждение или воспаление щитовидной железы.
Многие фармакологические средства модулируют активность гормонов щитовидной железы, например, ускоряя их распад в печени. Подобным образом действуют некоторые противоэпилептические препараты (карбамазепин, фенитоин) и антибиотики (рифампицин).
Существуют также препараты, влияющие на всю гормональную ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Примером могут служить часто используемые глюкокортикостероиды, которые блокируют высвобождение ТТГ в гипофизе, тем самым подавляя выработку гормонов щитовидной железы.
Следует помнить о многочисленных лекарственных взаимодействиях при назначении гормонов щитовидной железы пациентам с гипофункцией щитовидной железы.
Одновременное применение других фармакологических средств (например, эстрогенов, используемых в качестве контрацептивов) может существенно изменить эффективность терапии.
Лекарственный тиреоидит влияет на некоторые выбранные лекарства. Фармакологические средства, которые чаще всего вызывают лекарственный тиреоидит:
<ул>Ниже приводится краткое описание отдельных воспалений:
<ул>Амиодарон – широко используемый сердечный препарат, используемый для лечения сердечных аритмий (аритмии).
Амиодарон – препарат, оказывающий существенное влияние на функцию щитовидной железы. Молекулы амиодарона устроены очень похоже на гормоны щитовидной железы, из-за чего препарат существенно влияет на функцию щитовидной железы.
Кроме того, одна молекула амиодарона содержит 2 атома йода. Йод, в свою очередь, является важным компонентом химических реакций, приводящих к образованию гормонов щитовидной железы.
Стоит также знать, что амиодарон может оказывать прямое токсическое действие на клетки щитовидной железы.
Как видите, взаимосвязь между амиодароном и функцией щитовидной железы довольно сложна. По этой причине симптомы лекарственного тиреоидита, вызванного амиодароном, могут различаться.
По оценкам, дисфункция щитовидной железы возникает у 1/5 пациентов, принимающих это лекарство. Повреждение щитовидной железы, вызванное амиодароном, может проявляться в двух формах:
<ул>Йод — элемент, играющий важную роль в выработке гормонов щитовидной железы. Внезапное введение в организм большого количества йода вызывает так называемую Эффект Вольфа-Чайкова. Это явление, связанное с временным угнетением выработки гормонов щитовидной железы.
Йод используется во многих фармакологических препаратах, и одними из наиболее распространенных являются контрастные вещества. Это растворы, вводимые внутривенно для получения более точных результатов визуализирующих исследований (например, компьютерная томография).
По оценкам, дисфункция щитовидной железы возникает преходяще у 20% пациентов, получающих контрастные вещества на основе йода.
<ул>Соли лития — это лекарства, используемые для лечения биполярного расстройства. Литий накапливается в щитовидной железе и блокирует высвобождение гормонов щитовидной железы. Кроме того, он может оказывать токсическое воздействие на фолликулярные клетки щитовидной железы.
Из-за снижения уровня гормонов щитовидной железы литий вызывает повышение ТТГ (который пытается «стимулировать» активность щитовидной железы). Эти изменения могут вызвать увеличение объема щитовидной железы, т. е. тиреоидный зоб. Литий-индуцированный тиреоидит обычно клинически проявляется как гипотиреоз.
<ул>Интерферон альфа — препарат, используемый при лечении вирусного гепатита (гепатита) типа B и Гепатит типа С. Кроме того, он используется при лечении некоторых видов рака. Интерферон альфа стимулирует иммунную систему.
Одним из его побочных эффектов является увеличение частоты аутоиммунных реакций, направленных против собственных тканей организма.
Щитовидная железа становится относительно частой «мишенью» таких реакций в случае альфа-интерферона.
Аутоиммунный лекарственный тиреоидит, вызванный интерфероном альфа, чаще всего проявляется в виде гипотиреоза. Более редкий вариант этого воспаления встречается в виде гипертиреоза.
<ул>Интерлейкин 2 принадлежит к цитокинам — группе белков, участвующих в иммунных реакциях организма. Основная роль интерлейкина 2 заключается в стимуляции роста Т-лимфоцитов (одного из типов лейкоцитов). Интерлейкин 2 иногда используется для лечения некоторых видов рака, например рака почки или меланомы. .
Механизм поражения щитовидной железы при лечении интерлейкином 2 аналогичен таковому в случае интерферона альфа.
Тиреоидит является аутоиммунным, вызванным образованием антитиреоидных антител. Это воспаление чаще всего проявляется в виде гипотиреоза.
<ул>Некоторые противораковые препараты, введенные в терапию относительно недавно, могут вызывать воспаление щитовидной железы. Речь идет о так называемом ингибиторы тирозинкиназы, а именно два их представителя: сунитиниб и сорафениб. Эти препараты используются при лечении рака желудочно-кишечного тракта, рака почек и рака щитовидной железы.
В зависимости от источника, 20-50% пациентов используют вышеупомянутые лекарств, произойдет повреждение паренхимы щитовидной железы с последующим гипотиреозом (снижением уровня гормонов щитовидной железы).
При повторных циклах терапии существует риск стойкого гипотиреоза.
Мониторинг функции щитовидной железы во время фармакотерапии
Зная о риске воспаления щитовидной железы, вызванного приемом некоторых препаратов, мы должны задаться вопросом: как защитить пациента от возможной дисфункции щитовидной железы? К сожалению, не всегда возможно заменить препарат другим с меньшим риском поражения щитовидной железы.
При наличии показаний к применению того или иного препарата одновременно с терапией обычно проводят постоянный контроль функции щитовидной железы. Перед началом лечения проводится предварительная диагностика: УЗИ щитовидной железы и оценка концентрации тиреоидных гормонов, ТТГ и антитиреоидных антител (анти-ТПО, анти-ТГ, анти-ТШР).
Отклонительные результаты вышеперечисленных тестов могут являться противопоказанием к терапии (так обстоит дело, например, с амиодароном).
После начала лечения рекомендуется периодический контроль вышеуказанных показателей. параметры. Базовые тесты (ТТГ, свТ3, свТ4) обычно проводятся после первого и третьего месяца терапии, а затем каждые шесть месяцев.
Лекарственный тиреоидит - диагностика
В диагностике лекарственного тиреоидита важнейшую роль играет простой диагностический инструмент – медицинский опрос.
Лекарственный тиреоидит обычно развивается в характерной последовательности: преходящий гипертиреоз, затем переходящий в фазу гипотиреоза. Конечно, возможно наличие только одной группы симптомов (гипертиреоз или гипотиреоз).
Пациент сообщает о вышеизложенном. заболеваний, в кабинете врача вас обычно спрашивают о лекарствах, которые вы принимаете. Меры, которые применялись в последнее время, имеют особое значение. Очень часто уже на этапе медицинского интервью можно установить связь между появлением симптомов и началом/сменной конкретной фармакотерапией.
Диагностика любых заболеваний щитовидной железы, в том числе лекарственного тиреоидита, требует проведения ряда лабораторных исследований (так называемая тиреоидная панель). Они включают определение уровня гормонов щитовидной железы, ТТГ, а также антитиреоидных антител (анти-ТПО, анти-ТГ, анти-ТГР).
Вышеуказанные тесты помогают подтвердить наличие гипертиреоза или гипотиреоза у данного пациента.
Наличие антитиреоидных антител подтверждает аутоиммунную причину тиреоидита. Однако следует помнить, что данное состояние не исключает лекарственного поражения щитовидной железы — некоторые препараты могут усиливать аутоиммунные реакции (см. выше), направленные против щитовидной железы.
В случае дальнейшей диагностической неопределенности существует другой метод определения причины тиреоидита. Вы можете - если нет абсолютных противопоказаний - попытаться отменить препарат, подозреваемый в тиреотоксичности.
Наблюдение за клиническим и гормональным состоянием пациента обычно позволяет ответить на вопрос, действительно ли тот или иной препарат был причиной симптомов. Однако такую попытку следует предпринимать только по показаниям и под строгим контролем врача.
Медикаментозный тиреоидит - лечение
Лечение лекарственного тиреоидита зависит от стадии развития заболевания и выраженности клинических симптомов.
В острой фазе воспаления, сопровождающейся тиреотоксикозом (избытком гормонов щитовидной железы), обычно целесообразно хотя бы временно отменить препарат, подозреваемый в повреждении щитовидной железы.
Основные симптомы тиреотоксикоза обычно связаны с системой кровообращения – к ним относятся сердцебиение, тахикардия и повышение артериального давления. Чтобы облегчить эти симптомы, обычно назначают бета-блокаторы. Это препараты, которые замедляют частоту сердечных сокращений и снижают кровяное давление.
Избыточная продукция гормонов щитовидной железы может быть показанием к назначению тиреостатических средств (тиамазол, пропилтиоурацил). Это препараты, подавляющие выработку гормонов щитовидной железы. Однако их эффект заметен только через несколько недель терапии.
Иногда противовоспалительные глюкокортикостероиды также используются при лечении лекарственного тиреоидита.
Очень тяжелые случаи лекарственного тиреоидита, при которых развивается тиреотоксикоз, угрожающий жизни пациента, могут потребовать хирургического лечения. Речь идет о процедуре тиреоидэктомии, то есть полном удалении щитовидной железы. К счастью, такие ситуации относительно редки.
Лекарственный тиреоидит, вызывающий гипотиреоз, является показанием к заместительной терапии. На рынке доступно множество синтетических эквивалентов левотироксина (Ютирокс, Летрокс).
Если отменить тиреотоксический препарат не удается, терапию обычно продолжают, восполняя уровень гормонов щитовидной железы «извне» в виде пероральных таблеток.
Лекарственный тиреоидит - прогноз
Прогноз лекарственного тиреоидита зависит от многих факторов. Если быстро выявить источник дисфункции щитовидной железы и отменить тиреотоксический препарат, шансы на возвращение нормальной функции щитовидной железы очень высоки.
Однако иногда прекращение/изменение фармакотерапии невозможно (например, при противораковом лечении). Тогда необходимо сбалансировать баланс выгод и потерь. Если лечение вызывает симптомы гипотиреоза, применяют заместительную гормональную терапию.
Разумеется, чем дольше применяется тиреотоксическое лечение, тем выше риск необратимого поражения щитовидной железы и развития стойкого гипотиреоза. В таких случаях применение препаратов гормонов щитовидной железы может оказаться необходимым пожизненно.
При лекарственном тиреоидите, сопровождающемся острым тиреотоксикозом, мы обычно стремимся к временной отмене/минимизации дозы препарата. После стабилизации гормонального статуса больного в ряде случаев пробуют хроническое применение тиреостатических средств.
Принятие решения о том, продолжать ли терапию препаратами, повреждающими щитовидную железу, очень сложно. Всегда следует учитывать, что несет больший риск для пациента – прекращение приема данного препарата или повреждение щитовидной железы.
Продолжение терапии при постоянном контроле функции щитовидной железы позволяет сохранить баланс. Регулярное проведение анализов также позволяет уловить момент, когда отмена тиреотоксического препарата абсолютно целесообразна.
Читайте также:
<ул>Совет эксперта
